Indonesia adalah negara kepulauan yang luas, sehingga tingkat infeksi hepatitis berbeda antar pulau. Rata‑rata prevalensi hepatitis klinis tercatat 0,6% pada 2007. Dari 82 pasien hepatitis akut di beberapa rumah sakit, 28,0% menderita hepatitis A akut. Sebanyak 13,4% menderita hepatitis B akut dan 1,2% menderita hepatitis C akut. Peneliti belum menentukan etiologi pada 35,4% kasus. Beberapa kota di Pulau Jawa melaporkan wabah hepatitis A antara 2006 dan 2009. Pulau selain Jawa memiliki prevalensi HBsAg 8,5%, lebih tinggi daripada Jawa 4,9%. Analisis 1.409 subjek viremik menunjukkan genotipe B 60%, C 33%, D 7%, dan A 0,3%. Hepatitis C lebih sering terjadi di Pulau Jawa dibanding pulau lain. Pada donor darah Jawa prevalensi anti‑HCV 1,5% dan HCV RNA 1,1%. Di pulau lain anti‑HCV 0,7% dan HCV RNA 0,2%.
Hepatitis D dan E jarang terjadi di Indonesia. Wabah hepatitis E pernah terjadi di Kalimantan Barat antara 1989 dan 1993; setelah itu kasus hepatitis E muncul secara sporadis.
Indonesia adalah negara kepulauan dengan lebih dari 13.000 pulau dan lebih dari 650 suku. Setiap suku umumnya memiliki bahasa etnisnya sendiri. Kebersihan dan sanitasi berbeda antar pulau. Keragaman etnis paling menonjol di timur, dari Nusa Tenggara Timur hingga Papua. Pada 2014 populasi sekitar 254.455.000 jiwa. Pendapatan per kapita sekitar US$ 3.491,9. Riskesdas 2007 melaporkan prevalensi hepatitis klinis 0,2–0,9%, rata‑rata 0,6%. Prevalensi hepatitis klinis pada usia 1–4, 5–14, dan 35–44 tahun masing‑masing 0,3%, 0,4%, dan 0,7%. Sebagian besar pasien hepatitis akut yang mendapat perawatan menderita hepatitis A akut. Dari 82 pasien di Solo, Denpasar, Mataram, Makassar pada 2007, 23 positif HAV‑RNA dan anti‑HAV IgM.
Antibodi Anti-HAV
Antibodi anti‑HAV umumnya sangat tinggi, dan kota‑kota kecil menunjukkan prevalensi jauh lebih besar daripada kota‑kota besar. Indonesia terdiri dari lebih dari 13.000 pulau dan hunian lebih dari 650 suku. Setiap suku biasanya menggunakan bahasa etnisnya sendiri. Kondisi kebersihan dan sanitasi berbeda antar pulau. Wilayah timur, dari Nusa Tenggara Timur hingga Papua, menunjukkan keragaman etnis paling menonjol. Pada 2014 jumlah penduduk mencapai sekitar 254.455.000 jiwa. Pendapatan per kapita tercatat sekitar US$ 3.491,9. Riskesdas 2007 melaporkan prevalensi hepatitis klinis 0,2–0,9% dengan rata‑rata 0,6%. Prevalensi pada kelompok usia 1–4, 5–14, dan 35–44 tahun masing‑masing 0,3%, 0,4%, dan 0,7%. Sebagian besar pasien yang mendapat perawatan karena hepatitis akut menderita hepatitis A. Dari 82 pasien di Solo, Denpasar, Mataram, Makassar pada 2007, 23 positif HAV‑RNA dan anti‑HAV IgM.
Rendahnya kadar antibodi anti‑HAV pada anak-anak di Pulau Jawa memicu frekuensi wabah hepatitis A yang lebih tinggi. Beberapa daerah di Pulau Jawa melaporkan serangkaian wabah hepatitis A antara 1998 dan 2009. Bogor mengalami wabah pada 1998 dengan 74 kasus ikterus. Jember melaporkan 50 kasus pada 2006. Bondowoso mencatat 17 kasus pada 2006. Tangerang hanya mencatat satu kasus pada 2007. Yogyakarta melaporkan 160 kasus pada 2008. Ngawi mencatat 146 kasus ikterus pada 2009.
Dari 82 sampel pasien hepatitis akut dari beberapa kota, hepatitis A akut menyumbang 28,0%. Hepatitis B akut menyumbang 13,4% dan hepatitis C akut 1,2%. Peneliti belum menentukan etiologi 35,4% kasus (non‑A sampai non‑E). Tim peneliti tidak menemukan hepatitis D dan E akut dalam sampel tersebut. Laboratorium melakukan pemeriksaan genotipe pada 34 sampel serum dari berbagai wabah dan kasus akut. Semua sampel tergolong subgenotipe IA dan membentuk satu klaster filogenetik.
Negara Endemik
Para ahli mengklasifikasikan Indonesia sebagai negara endemik hepatitis B dengan tingkat endemisitas sedang hingga tinggi, namun prevalensi HBsAg berbeda antar wilayah dan pulau. Survei di Jakarta (1.000 donor, 1989) mencatat prevalensi 4,9%, sedangkan survei di wilayah timur (5.117 dan 4.047 donor, 1995–2007) melaporkan 4,2–15,8% (rata‑rata 8,5%). Beberapa daerah timur menunjukkan angka sangat tinggi: Mataram 10%, Kupang 15,8%, Ambon 9,1%, dan Sorong 17%, sementara beberapa desa di distrik Jayapura mencatat prevalensi rendah seperti Enggros 3,1% dan Tarfia 4,1%.
HBV menular terutama secara vertikal dari ibu ke bayi saat persalinan dan secara horizontal pada anak usia dini. Pemerintah dan lembaga kesehatan menjalankan berbagai upaya pencegahan, termasuk vaksinasi massal hepatitis B dan pengobatan bagi penderita. Imunisasi mulai menurunkan angka infeksi pada generasi muda, meskipun HBV tetap menjadi masalah kesehatan utama pada orang dewasa.
Keanekaragaman genetik penduduk memengaruhi variasi molekuler HBV di Indonesia. Peneliti menemukan keempat subtipe HBsAg di wilayah Indonesia. Studi menunjukkan subtipe adw paling umum di wilayah barat (Sumatra hingga Kalimantan dan Sumbawa). Para peneliti menemukan dominasi subtipe ayw di Nusa Tenggara Timur dan Maluku. Di Papua para peneliti paling sering menjumpai subtipe adr. Peneliti hanya melaporkan subtipe ayr di beberapa lokasi seperti Jakarta, Desa Bayan (Lombok) dan Manado. Secara global ilmuwan mengidentifikasi 10 genotipe HBV (A–J) dengan 42 subgenotipe. Di Indonesia para peneliti menemukan genotipe A, B, C, dan D, meskipun genotipe A jarang. Pada lebih dari 1.400 subjek viremik dari 33 kota/desa di 17 pulau, distribusi genotipe HBV adalah B 60%, C 33%, D 7% dan A 0,3%.
Subgenotipe HBV
Peneliti mendeteksi 25 dari 42 subgenotipe HBV yang terkenal secara global di Indonesia (A1–2; B1–3, B5, B7–9; C1–2, C5–6, C8–16; D1, D3, D6). Mereka pertama kali mengidentifikasi 14 subgenotipe di Indonesia (B7–9; C6, C8–16; D6). Di antara 25 subgenotipe tersebut, B3 menyumbang proporsi terbesar, yakni 34%. HBV/B3 menyebar luas di Indonesia dan peneliti belum menemukan laporan keberadaannya di negara lain. Penelitian terbaru membagi distribusi serotipe dan subgenotipe HBV di Indonesia menjadi empat zona: adw/B3 (Sumatra sampai Sumbawa dan selatan Sulawesi), adw/C5 (utara Sulawesi dan Maluku Utara), ayw/C2 (Nusa Tenggara Timur dan Maluku Selatan) serta adr/C6 (Papua). Studi pada tikus menunjukkan respons imun terhadap epitop d/y muncul satu hingga dua minggu lebih cepat daripada respons terhadap determinan antigenik a. Oleh karena itu para ahli merekomendasikan agar vaksin hepatitis B rekombinan masa depan mencakup genom dari keempat serotipe/genotipe tersebut.
Temuan ini menambah wawasan tentang sebaran serotipe HBsAg serta genotipe dan subgenotipe HBV. Hasil penelitian menunjukkan bahwa faktor etnis dan wilayah sangat memengaruhi distribusi subtipe HBsAg serta genotipe dan subgenotipe HBV. Kehadiran subgenotipe B3 yang konsisten menunjukkan bahwa meskipun Indonesia menampung beragam subgenotipe HBV, subgenotipe B3 berperan sebagai unsur dominan yang menyatukan variasi tersebut.
Secara umum anti‑HCV lebih tinggi di Pulau Jawa, sedangkan HBsAg lebih tinggi di luar Jawa. Pada 1995, dari 6.971 pendonor darah di empat kota besar Jawa (Jakarta, Bandung, Solo, Surabaya), prevalensi anti‑HCV adalah 1,5% dan HCV RNA 1,1%. Sebaliknya, dari 8.183 pendonor di sepuluh kota besar di luar Jawa (Medan, Palembang, Padang, Banjarmasin, Pontianak, Manado, Makassar, Kupang, Dili, Ambon), prevalensi anti‑HCV dan HCV RNA masing‑masing 0,7% dan 0,2%.
Analisis genotipe pada donor darah viremik di Jawa (n = 44) menunjukkan HCV‑1 menyumbang 68% dan HCV‑2 32%. Pada 52 pasien penyakit hati kronis di Surabaya, proporsi HCV‑1 adalah 67% dan HCV‑2 13%.
Pendonor Darah
Tingginya angka HCV pada pendonor darah tercermin pula pada prevalensi anti‑HCV yang lebih besar pada pasien penyakit hati kronis (CLD) di kota‑kota besar di Pulau Jawa daripada di luar Jawa. Pada 1992, prevalensi anti‑HCV pada pasien CLD di Surabaya jauh lebih tinggi daripada di Mataram: dari 343 pasien CLD di RS Dr. Soetomo, Surabaya, dan 114 pasien CLD di RS Umum Mataram, proporsi anti‑HCV di Surabaya mencapai 61,8% sedangkan di Mataram 14,9%. Sebaliknya, HBsAg positif tercatat 27,7% di Surabaya dan 41,2% di Mataram. Prevalensi hepatitis non‑B‑non‑C (NBNC) juga lebih tinggi di Mataram (43,9%) daripada Surabaya (9,6%). Salah satu kemungkinan penyebab tingginya angka NBNC pada pasien CLD di Mataram adalah paparan makanan yang pernah terkontaminasi aflatoksin di masa lalu.
Peneliti jarang menemukan hepatitis D. Pada 2006, dari 94 penduduk asli Papua di Jayapura yang positif HBsAg, hanya dua orang menunjukkan hasil positif anti‑HDV IgG, tetapi keduanya negatif untuk HDV‑RNA. Pemeriksaan terhadap 63 pasien hepatitis akut di Denpasar, Mataram, dan Makassar serta 95 sampel serum untuk skrining selama wabah hepatitis A 2006–2007 menunjukkan semuanya negatif untuk anti‑HDV IgG.
Laporan tentang infeksi HEV relatif sedikit. Antara 1989–1993 terjadi wabah hepatitis E di Kalimantan Barat, di mana masyarakat umumnya menggunakan air sungai untuk keperluan sehari‑hari. Pada 2006, dari 756 subjek berusia 18–19 tahun di Jayapura dan Biak, prevalensi anti‑HEV IgM/IgA tercatat 7,4%, dengan angka lebih tinggi pada penduduk asli (13%) daripada non‑pribumi (6%). Namun, dari 63 pasien hepatitis akut di Denpasar, Mataram dan Makassar serta 95 sampel serum untuk skrining selama wabah hepatitis 2006–2007, semuanya negatif untuk anti‑HEV IgM/IgA.
Hepatitis B dan C
Berbagai upaya telah dilakukan untuk menanggulangi hepatitis B dan C, antara lain skrining HBsAg pada pendonor darah, program imunisasi hepatitis B massal serta pengobatan bagi penderita HBV. Hingga kini belum ada program imunisasi hepatitis A secara massal. Skrining HBsAg pada pendonor diwajibkan sejak 1996, sedangkan skrining anti‑HCV diberlakukan beberapa tahun kemudian. Umumnya pemeriksaan dilakukan dengan ELISA, beberapa Unit Transfusi Darah memakai metode IC, dan di kota‑kota besar seperti Jakarta, Bandung dan Semarang sebagian donor juga disaring menggunakan NAT.
Selain skrining donor, imunisasi hepatitis B nasional dimasukkan ke dalam Program Imunisasi Nasional sejak 1997, berawal dari Proyek Imunisasi Model Hepatitis B di Lombok pada 1987. Proyek empat tahun itu dimulai di 18 desa sekitar Mataram dan berhasil menurunkan prevalensi HBsAg pada anak <4 tahun sebesar 77% (dari 6,2% menjadi 1,9%). Evaluasi data menunjukkan imunisasi nasional mengurangi prevalensi HBsAg sekitar 80% pada anak yang divaksin. Di Mataram, misalnya, prevalensi HBsAg pada anak usia 1–4 tahun turun dari 4,1% sebelum vaksinasi menjadi 1,7% pada 1999 dan 1,1% pada 2012.
AST dan ALT
Selain pemeriksaan AST dan ALT, pemeriksaan serologis untuk virus hepatitis—seperti IgM anti‑HAV, HBsAg, HBeAg/anti‑HBe, IgM anti‑HBc dan anti‑HCV—juga rutin dilakukan, disertai ultrasonografi abdomen. Pengukuran kuantitatif HBV DNA dan HCV RNA dilakukan sebelum memulai terapi pada pasien dengan penyakit hati kronis. Secara nasional, penatalaksanaan hepatitis virus mengikuti Pedoman Pengobatan Penyakit Hati Kronis dari Asosiasi Studi Hati. Obat antivirus untuk hepatitis B meliputi interferon alfa, interferon pegilasi dan analog nukleosida seperti lamivudin, adefovir dipivoxil, entecavir serta telbifudin; untuk hepatitis C digunakan interferon pegilasi, ribavirin dan sofosbuvir. Salah satu hambatan utama dalam pengobatan hepatitis B kronis adalah tingginya biaya obat dan pemeriksaan diagnostik. Dengan tersedianya obat dan diagnostik analog nukleosida yang diproduksi dalam negeri, akses pengobatan bagi pasien diharapkan meningkat.
Dalam 30 tahun terakhir prevalensi hepatitis A menurun seiring perbaikan higienis dan sanitasi, namun rendahnya kadar anti‑HAV pada anak‑anak meningkatkan risiko terjadinya wabah. Hepatitis B masih menjadi masalah kesehatan masyarakat pada orang dewasa, tetapi program vaksinasi telah menurunkan prevalensinya sekitar 20% dibandingkan era sebelum imunisasi; oleh karena itu pada generasi berikutnya prevalensi diperkirakan turun menjadi sekitar 1–2%. Prevalensi hepatitis C lebih tinggi di kota‑kota besar di Pulau Jawa, namun skrining anti‑HCV pada pendonor darah secara nasional diperkirakan mencegah kenaikan lebih lanjut. Hepatitis D bukan masalah kesehatan masyarakat karena hampir tidak ditemukan, sedangkan hepatitis E pernah mewabah di Kalimantan pada 1989–1993 dan sejak itu hanya dilaporkan secara sporadis.
